Захарен диабет

Захарният диабет е мултисистемно хронично заболяване, при което се нарушават всички видове метаболизъм. Характеризира се с нарушена секреция или действие на инсулина, натрупване на глюкоза в кръвта (хипергликемия), урината (глюкозурия) и развитие на усложнения.

В модерната клиника работят ендокринолози с дългогодишен опит в областта на ендокринологията. Лекарите ще могат правилно да определят степента на компенсация на захарния диабет, да идентифицират съществуващите усложнения и да предписват или коригират програма за лечение.

Как обикновено протича метаболизмът на глюкозата?

Глюкозата е основният източник на енергия в тялото. Постъпва в тялото с храната, предимно с въглехидрати, или се синтезира чрез поредица от метаболитни реакции от мазнини и протеини. Излишната глюкоза се натрупва в черния дроб и мускулите под формата на гликоген и се използва при необходимост.

Всички тъкани в човешкото тяло се делят на инсулинозависими (мускули, мастна тъкан, кардиомиоцити) и инсулинонезависими (мозък, червени кръвни клетки, роговица, черен дроб, бъбреци). За да може глюкозата да премине в клетката на инсулинозависимата тъкан и да се използва в клетъчния метаболизъм, е необходим инсулин. Произвежда се в β-клетките на панкреаса. Инсулинът действа като ключ, който отваря ключалката за влизане на глюкозата в клетката. Инсулинонезависимите тъкани получават глюкоза чрез проста дифузия, пасивно.

Когато всичко в тялото работи правилно, процесът на навлизане на глюкоза в инсулинозависимите тъкани протича динамично и не възникват проблеми. Когато производството на инсулин е нарушено (например, когато панкреасът е повреден) или механизмът на неговото действие върху клетката е нарушен (клетъчната „заключване" е счупена), глюкозата започва да се натрупва в тялото и се развива клетъчно гладуване. клетките.

По-долу ще разгледаме какво се случва, когато глюкозата се натрупва в тялото и какви видове диабет се различават.

Класификация

Експертите разграничават няколко основни вида диабет. Ще се спрем на четирите най-често срещани:

• Тип I (старо наименование: инсулинозависим);
• Тип II (старо име: инсулин-независим);
• гестационен;
• Симптоматично.

Нека разгледаме всеки тип по-подробно.

Захарен диабет тип I

Този тип захарен диабет се развива в резултат на увреждане на β-клетките на панкреаса, източникът на инсулин в организма, което води до състояние на абсолютен инсулинов дефицит. Една от честите причини за увреждане на клетките е развитието на автоимунен процес, когато клетките на панкреаса започват да се възприемат от тялото като чужди. Срещу тях се натрупват антитела, които напълно унищожават източника на инсулин.

Други причини за разрушаване на бета клетките на панкреаса:

• въздействието на химикали (нитрозамин, пестициди, някои лекарства);
• инфекциозни лезии (вируси на морбили, рубеола, цитомегаловирус);

Болестта се развива, когато повече от 80% от клетките са унищожени.

Захарният диабет тип I е типичен за младите хора и често дебютира в ранна възраст, в остра форма, с бързо нарастване на клиничните симптоми.

Захарен диабет тип II

Захарният диабет тип II (старо наименование: инсулинонезависим) се развива в резултат на нарушение на рецепторния апарат на клетките, което води до образуване на инсулинова резистентност в организма.

При този тип диабет инсулинът се произвежда в необходимия обем, но инсулинозависимите клетки престават да реагират на него. Относителният инсулинов дефицит води до намалено използване на глюкозата от мускулите и мастната тъкан, което допринася за развитието на хипергликемия.

Причините за диабет тип II са:

• наследствено предразположение;
• прекомерно хранене, затлъстяване;
• липса на физическа активност;
• състояние на хроничен стрес.

Таблица 1. Сравнителна характеристика на захарен диабет тип I и тип II.

Знак	Тип I	Тип II
Разпространение	15%	85%
Начало на заболяването	Най-често в детството или юношеството	Средна и напреднала възраст
	Остра	Дългосрочно прогресивно
Развитие на симптомите	бързо	бавно
Фенотип (външен вид)	кльощав	затлъстяване
Ниво на инсулин	отсъства (или рязко намален)	Повишена
Инсулинова резистентност	-	+
Недостиг на инсулин	Абсолютно (изобщо няма инсулин)	Относително (инсулинът присъства, но не навлиза в клетките)
Кетоацидоза	+	-

Гестационен (диабет по време на бременност)

Физиологичната бременност се характеризира с две значителни промени в метаболизма на глюкозата:

• Постоянно снабдяване с глюкоза на плацентата и плода. По време на бременност, поради повишената консумация на глюкоза, нейното ниво в тялото намалява по-бързо в сравнение с небременна жена.
• Намаляване на чувствителността на тъканите към инсулин през втория триместър на бременността, което води до образуване на инсулинова резистентност.

Това състояние се причинява от излишък на хормони: прогестерон, кортизол, пролактин, които имат контраинсуларен ефект (блокират действието на инсулина). Това намалява чувствителността на мастната и мускулната тъкан към инсулина.

Физиологичната бременност се характеризира както с инсулинова резистентност, така и с компенсаторно повишаване на функционирането на β-клетките на панкреаса - поради това се поддържа оптимален метаболизъм на глюкозата. При жени с нарушен глюкозен толеранс компенсаторните възможности на β-клетките са недостатъчни, което води до образуване на хипергликемия.

Диагностика на гестационен захарен диабет

За да се намали рискът от усложнения както за майката, така и за плода, е необходимо правилно да се диагностицира и коригира гестационният захарен диабет.

Диагностиката се извършва на 2 етапа:

• Първата фаза се провежда, когато бременната жена за първи път посети лекар преди 24 седмици от бременността. Една жена се подлага на един от тестовете: кръводаряване на венозна кръв на гладно, тест за глюкозен толеранс или определяне на гликиран хемоглобин HbA1c.
• Втората фаза се провежда при бременни жени, при които нарушенията на въглехидратния метаболизъм не са идентифицирани в ранните етапи. Захарният диабет се диагностицира чрез провеждане на тест за глюкозен толеранс със 75 g глюкоза между 24 и 28 седмица от бременността.

Нормата на глюкозата на гладно при бременни жени е под 5, 1 mmol/l. След един час по време на орален тест за глюкозен толеранс нормативните стойности са под <10, 0 mmol/L, а след 2 часа над 7, 8 mmol/L и под 8, 5 mmol/L.

Патологичните показатели на глюкозата във венозната кръв са следните стойности:

• на празен стомах повече от 7, 0 mmol/l;
• гликиран хемоглобин (HbA1) повече от 6, 5%;
• нивото на глюкозата е над 11, 1 mmol/l (времето на деня и последното хранене нямат значение).

Тези случаи показват проява на гестационен захарен диабет и изискват незабавна инсулинова терапия.

Повишени стойности на гладно, които не отговарят на параметрите на диабетния манифест - над 5, 1 mmol/l, но под 7, 0 mmol/l, поставят бременната в група с повишен риск от диабет. На такива жени се препоръчва рационална диетична терапия, динамичен контрол на гликемичните нива и състоянието на плода.

Симптоматичен захарен диабет

Този тип е вторичен и се причинява от нарушен метаболизъм на глюкозата поради различни заболявания или лекарства. Тези условия включват:

• заболявания на екзокринния панкреас (панкреатит, рак, кистозна фиброза);
• лекарствен захарен диабет - при прием на глюкокортикостероиди (имат контраинсуларен ефект, намаляват производството на инсулин в организма), фенитоин, естрогени (орални контрацептиви).

Симптоматичният захарен диабет обикновено може да се лекува чрез справяне с основната причина за диабета (например промяна или спиране на лекарството).

Защо хипергликемията е лоша?

Вече разбрахме, че липсата или дисфункцията на инсулин води до натрупване на глюкоза в кръвта. При достигане на бъбречния праг (>8, 8 mmol/l – стойността, при която бъбреците започват да пропускат глюкоза при филтриране на кръвта), се развива глюкозурия. Глюкозата е осмотично активно вещество, така че свързва водата и води до полиурия, загуба на големи количества вода от тялото и компенсаторно активиране на центъра за жажда.

Полиурията (отделянето на голям обем урина на големи порции) води до дехидратация на тялото, намаляване на обема на кръвта в кръвния поток, понижаване на кръвното налягане и хипоксия на тъканите, разположени по периферията. Това е изпълнено с риск от тромбоемболизъм и развитие на синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

В допълнение, спадът на налягането е по-малък от 50 mm. rt. Чл. води до забавяне на бъбречния кръвоток, до анурия (липса на уриниране) и развитие на остра бъбречна недостатъчност.

В патогенезата на захарен диабет тип I има особеност - абсолютният инсулинов дефицит води до активиране на контраинсуларни хормони (инсулинови антагонисти): Т4, адреналин, кортизол, соматотропен хормон, глюкагон.

Изброените хормони подобряват всички видове метаболизъм, което води до още по-голямо повишаване на глюкозата:

Липолизата е разрушаване на мазнините, което води до образуването на големи количества свободни мастни киселини (СМК), а от тях - глюкоза.

FFA е алтернативен източник на енергия в тялото, служещ като основа за образуването на кетонови тела (например ацетон). Увеличаването на кетоните в кръвта и урината провокира повръщане, метаболитна ацидоза (намалено pH на кръвта) и компенсаторна хипервентилация на белите дробове (възниква шумно, дълбоко ацидотично дишане на Kussmaul). Натрупването на кетони води до едно от сериозните усложнения - кетоацидотична кома.

• Глюконеогенезата е метаболитен път, чрез който глюкозата се синтезира от невъглехидратни източници (аминокиселини, мастни киселини).
• Гликогенолизата е процес на разграждане на гликоген (съхраняване на глюкоза в черния дроб).

Симптоми

Разгледахме основните връзки в патогенезата на захарния диабет, сега ще очертаем клиничните симптоми, чрез които може да се подозира това заболяване:

• жажда (полидипсия) - свързана с дехидратация на организма;
• често уриниране (полиурия) - възниква поради факта, че глюкозата е осмотично активна и свързва водата;
• повишен апетит - възниква поради факта, че глюкозата не навлиза в клетките, в тях се образува състояние на енергиен глад;
• суха кожа, пилинг, сърбеж - тези симптоми се появяват в резултат на дехидратация и дисфункция на потните и мастните жлези;
• гнойни кожни заболявания - възникват в резултат на намаляване на съпротивителните сили на организма;
• слабост, депресивно настроение.

Ранни усложнения

Ранните усложнения са остри състояния, които се характеризират с бързо нарастване на клиничните симптоми и изискват незабавна медицинска намеса от лекар.

Ранни усложнения на диабет тип I

• Кетоацидотичната кома се наблюдава по-често при първия тип захарен диабет. Характеризира се с остра, "плодова" миризма от устата, потискане на съзнанието, отслабени рефлекси, диария, гадене и кетоацидотично дишане на Kussmaul.

Други усложнения също се характеризират с потискане на съзнанието, рефлекси и понижено кръвно налягане:

• Хиперосмоларна кома
• Лактатна ацидотична кома
• Хипогликемична кома

Диференциалната диагноза на вида кома се извършва с помощта на биохимичен анализ на кръвта, урината и киселинно-алкалното състояние на кръвта.

Ранни усложнения на диабет тип II

• Хиперосмоларна кома - наблюдава се по-често
• Лактатна ацидотична кома
• Хипогликемична кома

Късни усложнения

Те включват:

• микроангиопатии: ретинопатия, нефропатия;
• макроангиопатии: коронарна болест на сърцето, ангина пекторис, атеросклероза, хипертония, хронична церебрална исхемия, остър мозъчно-съдов инцидент;
• невропатии (полирадикулоневропатия, радикулопатия, лумбална плексопатия);
• отлагане на сорбитол в тъканите (катаракта);
• имунодефицити: гнойни заболявания, продължително заздравяване на тъканите);
• диабетно стъпало - патологични промени в периферната нервна система, артериално и микроциркулаторно русло, костно-ставен апарат на стъпалото с развитие на язвено-некротични процеси и гангрена.

Механизми на късните усложнения

Късните усложнения на захарния диабет са свързани предимно с увреждане на кръвоносните съдове. Основният им механизъм е гликозилирането на всички протеинови структури на тялото (съдов ендотел, базална мембрана, съдове на нервните окончания).

Гликозилирани протеини:

• повишаване на пропускливостта на съдовата стена и нарушаване на реологичните свойства на кръвта, което причинява развитието на тромбоза;
• насърчават производството на провъзпалителни фактори, които увреждат малките капиляри;
• блокира вазодилатацията;
• увеличаване на липидната пероксидация, което води до производството на реактивни кислородни видове, които увреждат тъканите;
• допринасят за развитието на ендотелна дисфункция и повишават риска от атеросклероза.

В резултат на тези процеси стените на малките съдове стават твърди, нееластични и склонни към разкъсване. Скоростта на кръвния поток в малките съдове се забавя и вискозитетът на кръвта се увеличава.

Катаракта

Катарактата е едно от честите късни усложнения на захарния диабет.

Образува се поради факта, че излишната глюкоза навлиза в алтернативни метаболитни пътища. Един от тези пътища е пътят на окисление на полиола до сорбитол. Сорбитолът е съединение, което повишава осмотичното налягане в камерите на окото и причинява помътняване на лещата.

Диабетна гломерулосклероза

Тази нефропатия е придружена от морфологични промени в капилярите и артериолите на бъбречните гломерули, водещи до тяхното затваряне (оклузия), склеротични промени, прогресивно намаляване на филтрационната функция на бъбреците и развитие на хронична бъбречна недостатъчност.

Диабетна невропатия и ретинопатия

Диабетната невропатия се характеризира с увреждане на централната и периферната нервна система, което клинично се проявява с нарушена чувствителност.

Диабетната ретинопатия се характеризира с увреждане на капилярите, артериолите и венулите на ретината с развитие на микроаневризми, кръвоизливи, ексудативни промени и поява на новообразувани съдове.

Лечение на диабет

Захарен диабет тип 1 се лекува с инсулин. Инсулинът според продължителността на действие се разделя на:

• ултра-кратко действие - използва се преди всяко хранене. Начало на действие 5-15 минути, продължителност 2-5 часа;
• кратко действие - използва се преди всяко хранене. Започва да действа след 30 минути и продължава 5-8 часа;
• средна продължителност на действие - започва да действа след 1-2 часа, продължителността на действие е 18-24 часа. Необходим за протичането на основните енергийни процеси;
• дългодействащ - започва да действа след 1-2 часа, продължителност 18-36 часа. Необходим за протичането на основните енергийни процеси.

Лекарите лекуват захарен диабет тип II в 3 етапа.

1-ви етап на лечение:

• при лица с нормално телесно тегло - диетична терапия (ограничаване на храни, богати на въглехидрати);
• При хора с наднормено тегло се провежда терапия на затлъстяването: по-активна диетична терапия (стриктно ограничаване на общото калорично съдържание на храната, въглехидрати и животински мазнини), редовна дозирана (терапевтична) физическа активност, промени в начина на живот, предполагащи увеличаване на физическата активност у дома и през свободното време.

2-ри етап на лечение:

• използването на лекарства, които стимулират β-клетките: производни на сулфонилурея, бигуаниди;
• употребата на лекарства, които повишават чувствителността на инсулиновите рецептори в мускулите и мастната тъкан: тиазолидиндиони.

Етап 3 на лечение: инсулинова терапия.

Принципи на лечение при спешни състояния

Кетоацидотична кома:

• инсулинова и глюкозозаместителна терапия;
• възстановяване на обема на течностите, електролитите и pH на кръвта.

Хиперосмоларна кома:

• възстановяване на обема на течността и осмотичното кръвно налягане чрез прилагане на хипотоничен (0, 45%) разтвор на натриев хлорид (2-3 литра);
• прилагане на електролити с краткодействащи инсулинови препарати в малки дози (5-10 U/час).

Предимства на лечението в клиниката

• Лекарите ще проведат цялостна диагностика на тялото за наличие на диабет и неговите усложнения за лечение.
• Ще изберем индивидуална програма за лечение въз основа на най-новите клинични препоръки и дългогодишния клиничен опит на лекарите.
• Лекарите ще предоставят подробна консултация на пациента какви препоръки и правила трябва да се спазват от хората с диабет.